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PIE DIABÉTICO

INTRODUCCIÓN

La Diabetes Mellitus es la causa más frecuente de neuropatía en los países occidentales. La prevalencia de neuropatía en pacientes diabéticos depende del momento de la enfermedad que consideremos. En el momento del diagnóstico ronda el 7-8%. Esta prevalencia aumenta con la duración de la enfermedad, de modo que 10 años después del inicio de ésta, la frecuencia con la que encontramos neuropatía llega al 50-60%, aunque “sólo” el 14% de los pacientes diabéticos presenta neuropatía sintomática.

La neuropatía se asocia tanto a diabetes tipo 1 como tipo 2, si bien es algo más frecuente y grave en ésta última.

Dentro de los factores de riesgo que predisponen a sufrir neuropatía diabética, el más importante es el mal control de la glucemia. También la presencia de otros factores de riesgo vascular, como hipertensión, tabaquismo, obesidad, hipertrigliceridemia, o de patología cardioascular asociada, favorecen la aparición de neuropatía diabética, además de los factores genéticos y antecedentes familiares.

DIABETES MELLITUS (Tipo 1 y Tipo 2)

Según su fisiopatología, podemos distinguir:

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Se caracteriza por presentarse generalmente de forma abrupta, a menudo como una cetoacidosis, en individuos jóvenes menores de 45 años, y con mayor frecuencia en la primera o segunda década de la vida. Estos pacientes suelen ser delgados y presentan una carencia absoluta de insulina. La patogénia de la enfermedad es autoinmune. Se produce una destrucción de las células beta de los islotes de Langerhans que lleva a una carencia completa de insulina, lo que puede ser letal si no se trata con prontitud.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Es la más frecuente, y representa un 90-95% de los casos. Su forma de presentación es menos evidente y tardía. Generalmente aparece después de los 30 años y se da con mayor frecuencia en pacientes obesos. En éste caso, la diabetes se debe a una resistencia de los tejidos a la insulina, lo cual no implica necesariamente que la secreción de ésta hormona esté disminuida.

DIAGNÓSTICO

Se puede hacer un diagnóstico de diabetes mellitus con cualquiera de los siguientes hallazgos:

  1. Glucemia superior a 200 mg/dl en cualquier momento del día, asociada a síntomas de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, pérdida de peso inexplicable).
  2. Glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl.
  3. Glucemia superior a 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga de 75 g de glucosa oral.

NEUROPATIA

La patogenia de la neuropatía diabética es multifactorial, y en ella intervienen tanto factores metabólicos como vasculares y autoinmunes.

 

La hiperglucemia es el factor desencadenante de los trastornos metabólicos siguientes:

  • Aumento de la actividad de la aldosa reductasa, que provoca una acumulación de sorbitol, y con él de fructosa, y una disminución de mionositol. Esta situación conlleva una disminución de los niveles de óxido nitroso, el cual tiene una actividad vasodilatadora y depuradora de los radicales libres, y por tanto supone una tendencia a la vasoconstricción periférica y la acumulación de éstos radicales libres.
  • Autooxidación de la glucosa, que provoca la formación e radicales libres.
  • Glucosidación proteica: Las proteínas glucosiladas atraviesan con mayor facilidad la barrera hematonerviosa y se acumulan en el nervio.
  • Activación inapropiada de la protein-cinasa C, que facilita la formación de radicales libres.

En conjunto, todos éstos factores metabólicos facilitan la acumulación de radicales libres, que lleva a la apoptosis neuronal (muerte celular) y de las células de Schwann.
Tanto la hiperglucemia en sí, como la disminución de los niveles de óxido nitroso que condiciona, originan vasoconstricción de los capilares endoneurales, que provoca un daño isquémico en el nervio.

 

Los síntomas positivos, como el dolor, pueden estar relacionados con la hipoxia del nervio asociada a la hiperglucemia.

Fisiopatologia Neuropática:
  • Neuropatia Motora: Produce una atrofia de la musculatura intrínseca del pie y un disbalance entre la musculatura flexora y extensora con predominio de ésta última.
  • Neuropatia Sensorial: Vuelve al pie insensible.
  • Neuropatía Autónoma: Conduce a una ausencia de sudoración y a una piel seca, que es menos flexible y por lo anto más susceptible de ulcerarse.
Fisiopatología Isquémica:
  • Microangiopatia: Consiste en el engrosamiento del endotelio que conforma la capa basal del capilar. Tiene un papel secundario en las complicaciones del Pie Diabético.
  • Macroangiopatía: Alteración del endotelio arteriolar y arterias. Formación de la placa de ateroma, con progresión de la misma y sus complicaciones (estenosis, obliteración vascular), con la consiguiente reducción del flujo.
El componente isquémico, hace que la ulceración se produzca con mayor rapidez y sea más resistente al tratamiento.
Fisiopatología Infecciosa:
  • El diagnóstico de infección se basa en un cuidadoso examen clínico.
  • Clínicamente es posible distinguir 3 formas, que pueden cursar de forma sucesiva, pero también simultánea: Celulitis superficial, Infección Necrotizante y Osteomielitis.

PAPEL DEL PODÓLOGO FRENTE AL PIE DIABÉTICO

El Podólogo debe ser una figura clave en la prevención y detección precoz de las lesiones podales, y su actuación, ir encaminada a:

  • Definir mediante la exploración podológica del paciente, los grados de riesgo de padecer lesiones en los pies.
  • Protocolizar la atención podológica del paciente, acorde al grado de riesgo definido.
  • Realizar tratamientos regulares del pie mediante los cuidados quiropodológicos que el paciente precise.
  • Acomodar, mediante el tratamiento ortopodológico las alteraciones estructurales del pie diabético.
  • Desarrollar un papel rehabilitador mediante la utilización de medios físicos y ortoprótesis que ayuden al paciente a no tener dolor y a desarrollar una marcha natural acorde a sus posibilidades.

Aproximadamente el 50% de los pacientes diabéticos desarrollarán, a lo largo de su vida, una úlcera en el pie, que en más de un 20% de los casos terminará en amputación.

 

El éxito de la curación de la úlceras plantares, depende de varios factores:

  • Estado metabólico del paciente.
  • Complicaciones asociadas (neuropatía, vasculopatía, infección, …).
  • Tamaño y estado de las úlceras. (Clasificación de Wagner).
  • Seguimiento por parte del profesional especializado.
  • Grado de responsabilidad e implicación del propio paciente.

TRATAMIENTO

Desde el tratamiento quiropodológico, hasta el tratamiento ortésico , pasando por los controles metabólicos y nutricionales, hay multitud de tratamientos que, bien combinados junto con la prevención multidisciplinar, reducen la incidencia de ulceras del pie entre un 49-95%.

En éste aspecto hay que destacar los avances de las terapias de ondas de choque radiales y diatermia recuperadora con el método CRI (desarrollados por BIOTECNA) con resultados francamente buenos, gracias a los efectos analgésicos, neoangiogénicos, vasodilatadores y regenerativos hasta el grado 3 de la clasificación de Wagner.